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no tengo clara tu pregunta pero igual es "asintomatico" , .

Las células presentadoras de antígenos (CPA): Macrófagos, Células Dendríticas, Células B, eosinófilos, las células vasculares endoteliales y los queratinocitos de la piel, dan la señal de alarma y activan las defensas del organismo ante la aparición de elementos extraños, sean virus, bacterias o células tumorales. Luego de capturar antígenos y migrar a los ganglios linfáticos, las células dendríticas activan linfocitos T específicos que se encargan de destruir al agente infeccioso o al tumor,

La interacción entre estas dos células es conocida como “sinapsis inmunológica”

La respuesta inmune contra tumores y bacterias, así como la autoinmunidad, tienen en común la participación de la sinapsis inmunológica como evento gatillante.

Luego de cada infección viral o bacteriana existe un componente de activación de linfocitos autoreactivos. Debido a esto, si se tiene predisposición a la autoinmunidad, se corre el riesgo de desarrollar lentamente este tipo de enfermedad. Se piensa que una de las causas es un fenómeno llamado “mimetismo molecular”, que corresponde a la similitud estructural entre componentes del patógeno y del huésped. De esta manera, el reconocimiento de estos componentes del patógeno puede también gatillar la activación de linfocitos T que reconocen componentes propios.

Sin embargo, aunque el sistema inmune de la mayoría de las personas cuenta con mecanismos que apagan esos linfocitos autoreactivos, aquellas con tendencia a desarrollar autoinmunidad tienen alteraciones en los genes que regulan esos mecanismos y los linfocitos autoreactivos empiezan a expandirse y multiplicarse. Las claves que mantienen el equilibrio entre inmunidad y autoinmunidad podrían estar en la sinapsis inmunológica.

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Hola, no es clara tu pregunta enfermedades autoinmunes hay varias y asi es distinta su evolucion , tambien difiere segun el sexo, no son todas iguales, pero lo que te puedo decir es que en la mayoria de ellas lo que ocurre es que algun antigeno (sustancia que desencadena la produccion de anticuerpos) actua de manera irregular, esto pasa porque alguna parte del cuerpo se comporta como si fuera ajeno al mismo por lo tanto el sistema inmune al reconocerlo como extraño lo ataca mediante la produccion de anticuerpos, esto puede ocurrir en vasos sanguineos, riñon,pulmones , etc .. en cada enfermedad hay un lugar del cuerpo afectado segun de que se trate. ejemplos de enfermedades autoinmnes son Artritis reumatoidea, Lupus, dermatomiositis, etc, no se si te sirve pero espèro que algo si!, chau saludos

Una de las funciones del sistema inmunitario es proteger el cuerpo respondiendo ante los microorganismos invasores, como virus o bacterias, mediante la producción de anticuerpos o linfocitos sensibilizados. En condiciones normales, no se puede producir una inmunorespuesta contra las células de propio cuerpo. Pero en ciertos casos, las células del sistema inmunitario atacan las mismas células que deberían proteger; es decir, las células del propio cuerpo. Esto puede conducir a una gran variedad de enfermedades llamadas autoinmunes, dependiendo de cuál sea el órgano o sistema atacado.

-desarrollo de las enfermedades autoinmunes

No se conocen del todo los mecanismos exactos que producen estos cambios en el proceso de control; pero las bacterias, los virus, las toxinas, y algunos fármacos pueden desempeñar un papel en la aparición de un proceso autoinmune en personas con alguna predisposición genética para desarrollar dicha enfermedad.

Hay más de 80 tipos de enfermedades autoinmunes diferentes y cada una de ellas presenta síntomas distintos. Sin embargo, existen algunos síntomas muy inespecíficos que pueden aparecer en todas ellas. Son los siguientes: fatiga, mareo, malestar general y fiebre muy baja.

espero y te sirva compañero y que soluciones tu interrogante saludos

No se conocen del todo los mecanismos exactos que producen estos cambios en el proceso de control; pero las bacterias, los virus, las toxinas, y algunos fármacos pueden desempeñar un papel en la aparición de un proceso autoinmune en personas con alguna predisposición genética para desarrollar dicha enfermedad.

Se piensa que la inflamación (la reacción inmunitaria normal) iniciada para destruir a estos agentes tóxicos o infecciosos, provoca de alguna manera una sensibilización hacia los tejidos propios implicados. (La sensibilización de los linfocitos es el proceso que los especializa en destruir determinados antígenos específicos).

Hay más de 80 tipos de enfermedades autoinmunes diferentes y cada una de ellas presenta síntomas distintos. Sin embargo, existen algunos síntomas muy inespecíficos que pueden aparecer en todas ellas. Son los siguientes: fatiga, mareo, malestar general y fiebre muy baja.

Se hizo una revisión de la literatura existente acerca de las enfermedades autoinmunes que constituyen uno de los problemas de salud más frecuentes y menos entendidos en la actualidad. Se corroboró que las investigaciones de la última década, particularmente las realizadas en ratones transgénicos, ofrecen nuevos conceptos sobre el desarrollo y la diferenciación de las células inmunes que median las enfermedades autoinmunes. De hecho, está claro que un considerable porcentaje de las células T y B de un individuo sano son autorreactivas. Sin embargo, la existencia de las células autoinmunes en el organismo no es suficiente para desencadenar enfermedad. Las enfermedades autoinmunes son el punto clínico final de una cascada secuencial de sucesos inmunológicos iniciada y perpetuada por factores ambientales que ocurren en un individuo genéticamente susceptible. La definición exacta de los factores etiológicos y los sucesos patogénicos que dan lugar a las enfermedades autoinmunes permitirá diseñar estrategias terapéuticas más específicas y eficaces.

DeCS: ENFERMEDADES AUTOINMUNES/etiología; ENFERMEDADES AUTOINMUNES/terapia; AUTOANTICUERPOS; PREDISPOSICION GENETICA A LA ENFERMEDAD; RIESGOS AMBIENTALES; MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD; RATONES TRANSGENICOS.

Aunque la inmunidad tiene indudablemente un valor positivo para la supervivencia del individuo y de la especie, no existe una correspondencia biunívoca entre inmunidad y defensa: hay mecanismos defensivos naturales o constitutivos que son anteriores o independientes de los que llamamos inmunidad adquirida o adaptativa, así como también hay respuestas inmunes que no protegen, sino que actúan patogénicamente y causan enfermedades alérgicas y un grupo muy heterogéneo de condiciones clínicas en las cuales el sistema inmune ataca los constituyentes propios del individuo, por lo que se les denomina enfermedades autoinmunes (EA). La lesión autoinmune puede ser puntual, como pasa cuando los autoanticuerpos específicos y las células autoinmunes destruyen un solo tipo celular como son las células beta del páncreas por lo cual causan diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), puede estar dirigida frente a un sistema de órganos, como es el sistema nervioso central en la esclerosis múltiple, o puede atacar múltiples sistemas, como ocurre en el lupus eritematoso sistémico (LES).

El estudio de las EA acapara el interés de la comunidad científica por 2 razones importantes: en primer lugar, las EA por su frecuencia y gravedad son una notable causa de padecimientos y disminución de la vida del hombre. En segundo, el entendimiento de los trastornos que conducen a la autoinmunidad patológica, podrá ayudar a descifrar los mecanismos de control de la respuesta inmune, los que mantienen el fino equilibrio biológico entre salud y enfermedad.

AUTOINMUNIDAD FISIOLÓGICA

La tolerancia frente a los componentes propios es lo que nos protege de las EA. Cuando las células T y B maduran en los órganos generativos como el timo y la médula ósea, respectivamente, las células que adquieren receptores para moléculas propias son eliminadas físicamente por el mecanismo de selección negativa. Existen además controles secundarios en la periferia, llamados mecanismos de tolerancia periférica, para suprimir las células que han escapado la selección primaria.1 En años recientes se ha conocido que la tolerancia a los componentes propios no es absoluta. Dada la gran diversidad proteica de los agentes patógenos, un sistema inmune que ha sido desprovisto de todo su potencial autorreactivo, probablemente tampoco podría enfrentar ningún invasor. La eliminación de las células autorreactivas en los órganos linfoides centrales y periféricos no puede ser exhaustiva y afecta sobre todo a las células de alta y moderada autorreactividad, dejando escapar un gran número de células potencialmente autorreactivas, las cuales pueden ser útiles para combatir los microorganismos. De hecho, muchas células autoinmunes son retenidas, pero no causan problemas pues ignoran los antígenos propios en virtud de que estos son reconocidos con baja afinidad, son poco abundantes y porque lo impiden las barreras hísticas o de presentación antigénica.2,3

Actualmente, se concibe el reconocimiento de estructuras propias como un fenómeno fisiológico que debe ser distinguido de las EA. No sólo no es dañino, sino que puede resultar imprescindible para el estado de salud, por lo cual se le llama autoinmunidad fisiológica o positiva. Son los ejemplos del reconocimiento de las moléculas propias de histocompatibilidad, los anticuerpos antiidiotipos, que aparecen después de las inmunizaciones y regulan positiva y negativamente las respuestas humorales, así como la presencia de niveles bajos de autoanticuerpos frente a diferentes antígenos nucleares y del citoesqueleto. Aun cuando los valores umbrales de los ensayos se reajustan para excluir las reactividades leves, los anticuerpos antinucleares y el factor reumatoideo (FR) se observan en un pequeño, pero apreciable número de individuos sanos y son más frecuentes en personas de edad y pacientes hospitalizados. Estos autoanticuerpos pueden actuar como moléculas de limpieza de células senescentes y debris, y participar en la formación de inmunocomplejos.4,5 Esto ha sido demostrado para el FR, anticuerpo contra la molécula de IgG. El FR es fundamentalmente IgM, y sus niveles se elevan rápido después de la inmunización con antígenos extraños, así como también se observa en pacientes con infecciones crónicas. Es muy probable que el FR facilite la eliminación de inmunocomplejos; su afinidad para la IgG monométrica es mucho más baja que para los multímeros de IgG que forman los complejos inmunes. La unión del FR a los inmunocomplejos promueve su remoción de la circulación vía sistema fagocítico mononuclear.6 Las células B que expresan el FR en su superficie son muy eficientes en la presentación de determinados antígenos, por lo que este autoanticuerpo pudiera desempeñar una función importante en la iniciación de la respuesta inmune.7

Hay otros autoanticuerpos como los que reconocen a las citocinas, cuya función aún no es totalmente conocida, aunque sus concentraciones plasmáticas son importantes. Incluso se advierte que estos anticuerpos pudieran neutralizar las citocinas correspondientes en pacientes que están sometidos a tratamientos intensivos de preparados de gammaglobulina humana.8 También se producen anticuerpos naturales frente al colesterol, los cuales unen selectivamente las moléculas de colesterol de baja y mediana densidad, las más dañinas. El recubrimiento por los anticuerpos y la consiguiente opsonización por las proteínas del complemento permite la unión de las moléculas de colesterol a los eritrocitos, los cuales a su vez las transfieren al hígado, donde son finalmente catabolizadas.9 La autoinmunidad puede ser no solo no nociva, sino beneficiosa, como los ejemplos anteriores y la presencia de células autorreactivas es un hecho banal en los individuos sanos. Cuando estas respuestas cambian en calidad y en cantidad aparecen las EA.

PROCESOS PATOGÉNICOS QUE CONDUCEN A ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Las células autoinmunes comienzan a reclutarse en el órgano de choque porque a causa de las estimulaciones inespecíficas del sistema inmune incrementan su potencial de asentamiento (homing), lo que les confiere mayor capacidad de migrar al órgano blanco.10 También, como se ha observado en los modelos experimentales de la DMID, si se producen alteraciones en la expresión de moléculas que dirigen la adhesión celular al endotelio de los vasos sanguíneos, como son las adhesinas MAdCAM y PNAd, las células autorreac-tivas se tornan más adherentes a la pared de los vasos del páncreas, lo cual coincide con el inicio de la insulitis.11

Una vez que se instala la insulitis, esta puede ser controlada por un tiempo, a pesar de que las células T con potencial agresivo están en contacto directo con sus antígenos específicos. La separación entre insulitis y diabetes ha sido observada en muchos sistemas experimentales, por ej., en el ratón no obeso diabético (NOD), una insulitis prolongada no siempre culmina en enfermedad.12

La adquisición de nuevas capacidades patogénicas efectoras puede depender del reajuste en las proporciones de células Th1/Th2, pues existen datos convincentes de que el reconocimiento de los auto-antígenos por las células Th1 conduce a la destrucción del órgano, mientras que las Th2 autorreactivas son menos dañinas y aun protectoras en algunas EA. Un fuerte argumento en favor de esto es que la transferencia de células CD4+ con perfil de citocinas Th1 ha provocado la diabetes, mientras que células que sintetizan citocinas Th2 aun siendo invasivas, no pueden inducir la enfermedad.13

Es posible que participen funciones efectoras adicionales como la producción de citocinas proinflamatorias o alguna citocina aun desconocida que acelere los procesos inflamatorios locales. Al respecto, se sabe que la expresión transgénica en el páncreas de IL-2 provoca destrucción inespecífica de los islotes pancreáticos; el IFN-gamma produce activación de las células T específicas de las células beta, insulitis y diabetes; la IL-6 conlleva a insulitis; y la IL-10 acelera la diabetes.14-16

La progresión hacia la EA puede depender de la pérdida de sensibilidad a las señales negativas por parte de las células autoinmunes. Estas señales inhibitorias son transmitidas a través de las moléculas CTLA-4, los receptores de alta afinidad para la IL-2, requeridos para el equilibrio entre proliferación y muerte de las células T activadas, o los receptores inhibitorios para las moléculas MHC, que se expresan también sobre las células T y pueden representar un mecanismo de la tolerancia periférica fren

Se hizo una revisión de la literatura existente acerca de las enfermedades autoinmunes que constituyen uno de los problemas de salud más frecuentes y menos entendidos en la actualidad. Se corroboró que las investigaciones de la última década, particularmente las realizadas en ratones transgénicos, ofrecen nuevos conceptos sobre el desarrollo y la diferenciación de las células inmunes que median las enfermedades autoinmunes. De hecho, está claro que un considerable porcentaje de las células T y B de un individuo sano son autorreactivas. Sin embargo, la existencia de las células autoinmunes en el organismo no es suficiente para desencadenar enfermedad. Las enfermedades autoinmunes son el punto clínico final de una cascada secuencial de sucesos inmunológicos iniciada y perpetuada por factores ambientales que ocurren en un individuo genéticamente susceptible. La definición exacta de los factores etiológicos y los sucesos patogénicos que dan lugar a las enfermedades autoinmunes permitirá diseñar estrategias terapéuticas más específicas y eficaces.

DeCS: ENFERMEDADES AUTOINMUNES/etiología; ENFERMEDADES AUTOINMUNES/terapia; AUTOANTICUERPOS; PREDISPOSICION GENETICA A LA ENFERMEDAD; RIESGOS AMBIENTALES; MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD; RATONES TRANSGENICOS.

Aunque la inmunidad tiene indudablemente un valor positivo para la supervivencia del individuo y de la especie, no existe una correspondencia biunívoca entre inmunidad y defensa: hay mecanismos defensivos naturales o constitutivos que son anteriores o independientes de los que llamamos inmunidad adquirida o adaptativa, así como también hay respuestas inmunes que no protegen, sino que actúan patogénicamente y causan enfermedades alérgicas y un grupo muy heterogéneo de condiciones clínicas en las cuales el sistema inmune ataca los constituyentes propios del individuo, por lo que se les denomina enfermedades autoinmunes (EA). La lesión autoinmune puede ser puntual, como pasa cuando los autoanticuerpos específicos y las células autoinmunes destruyen un solo tipo celular como son las células beta del páncreas por lo cual causan diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), puede estar dirigida frente a un sistema de órganos, como es el sistema nervioso central en la esclerosis múltiple, o puede atacar múltiples sistemas, como ocurre en el lupus eritematoso sistémico (LES).

El estudio de las EA acapara el interés de la comunidad científica por 2 razones importantes: en primer lugar, las EA por su frecuencia y gravedad son una notable causa de padecimientos y disminución de la vida del hombre. En segundo, el entendimiento de los trastornos que conducen a la autoinmunidad patológica, podrá ayudar a descifrar los mecanismos de control de la respuesta inmune, los que mantienen el fino equilibrio biológico entre salud y enfermedad.

AUTOINMUNIDAD FISIOLÓGICA

La tolerancia frente a los componentes propios es lo que nos protege de las EA. Cuando las células T y B maduran en los órganos generativos como el timo y la médula ósea, respectivamente, las células que adquieren receptores para moléculas propias son eliminadas físicamente por el mecanismo de selección negativa. Existen además controles secundarios en la periferia, llamados mecanismos de tolerancia periférica, para suprimir las células que han escapado la selección primaria.1 En años recientes se ha conocido que la tolerancia a los componentes propios no es absoluta. Dada la gran diversidad proteica de los agentes patógenos, un sistema inmune que ha sido desprovisto de todo su potencial autorreactivo, probablemente tampoco podría enfrentar ningún invasor. La eliminación de las células autorreactivas en los órganos linfoides centrales y periféricos no puede ser exhaustiva y afecta sobre todo a las células de alta y moderada autorreactividad, dejando escapar un gran número de células potencialmente autorreactivas, las cuales pueden ser útiles para combatir los microorganismos. De hecho, muchas células autoinmunes son retenidas, pero no causan problemas pues ignoran los antígenos propios en virtud de que estos son reconocidos con baja afinidad, son poco abundantes y porque lo impiden las barreras hísticas o de presentación antigénica.2,3

Actualmente, se concibe el reconocimiento de estructuras propias como un fenómeno fisiológico que debe ser distinguido de las EA. No sólo no es dañino, sino que puede resultar imprescindible para el estado de salud, por lo cual se le llama autoinmunidad fisiológica o positiva. Son los ejemplos del reconocimiento de las moléculas propias de histocompatibilidad, los anticuerpos antiidiotipos, que aparecen después de las inmunizaciones y regulan positiva y negativamente las respuestas humorales, así como la presencia de niveles bajos de autoanticuerpos frente a diferentes antígenos nucleares y del citoesqueleto. Aun cuando los valores umbrales de los ensayos se reajustan para excluir las reactividades leves, los anticuerpos antinucleares y el factor reumatoideo (FR) se observan en un pequeño, pero apreciable número de individuos sanos y son más frecuentes en personas de edad y pacientes hospitalizados. Estos autoanticuerpos pueden actuar como moléculas de limpieza de células senescentes y debris, y participar en la formación de inmunocomplejos.4,5 Esto ha sido demostrado para el FR, anticuerpo contra la molécula de IgG. El FR es fundamentalmente IgM, y sus niveles se elevan rápido después de la inmunización con antígenos extraños, así como también se observa en pacientes con infecciones crónicas. Es muy probable que el FR facilite la eliminación de inmunocomplejos; su afinidad para la IgG monométrica es mucho más baja que para los multímeros de IgG que forman los complejos inmunes. La unión del FR a los inmunocomplejos promueve su remoción de la circulación vía sistema fagocítico mononuclear.6 Las células B que expresan el FR en su superficie son muy eficientes en la presentación de determinados antígenos, por lo que este autoanticuerpo pudiera desempeñar una función importante en la iniciación de la respuesta inmune.7

Hay otros autoanticuerpos como los que reconocen a las citocinas, cuya función aún no es totalmente conocida, aunque sus concentraciones plasmáticas son importantes. Incluso se advierte que estos anticuerpos pudieran neutralizar las citocinas correspondientes en pacientes que están sometidos a tratamientos intensivos de preparados de gammaglobulina humana.8 También se producen anticuerpos naturales frente al colesterol, los cuales unen selectivamente las moléculas de colesterol de baja y mediana densidad, las más dañinas. El recubrimiento por los anticuerpos y la consiguiente opsonización por las proteínas del complemento permite la unión de las moléculas de colesterol a los eritrocitos, los cuales a su vez las transfieren al hígado, donde son finalmente catabolizadas.9 La autoinmunidad puede ser no solo no nociva, sino beneficiosa, como los ejemplos anteriores y la presencia de células autorreactivas es un hecho banal en los individuos sanos. Cuando estas respuestas cambian en calidad y en cantidad aparecen las EA.

PROCESOS PATOGÉNICOS QUE CONDUCEN A ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Las células autoinmunes comienzan a reclutarse en el órgano de choque porque a causa de las estimulaciones inespecíficas del sistema inmune incrementan su potencial de asentamiento (homing), lo que les confiere mayor capacidad de migrar al órgano blanco.10 También, como se ha observado en los modelos experimentales de la DMID, si se producen alteraciones en la expresión de moléculas que dirigen la adhesión celular al endotelio de los vasos sanguíneos, como son las adhesinas MAdCAM y PNAd, las células autorreac-tivas se tornan más adherentes a la pared de los vasos del páncreas, lo cual coincide con el inicio de la insulitis.11

Una vez que se instala la insulitis, esta puede ser controlada por un tiempo, a pesar de que las células T con potencial agresivo están en contacto directo con sus antígenos específicos. La separación entre insulitis y diabetes ha sido observada en muchos sistemas experimentales, por ej., en el ratón no obeso diabético (NOD), una insulitis prolongada no siempre culmina en enfermedad.12

La adquisición de nuevas capacidades patogénicas efectoras puede depender del reajuste en las proporciones de células Th1/Th2, pues existen datos convincentes de que el reconocimiento de los auto-antígenos por las células Th1 conduce a la destrucción del órgano, mientras que las Th2 autorreactivas son menos dañinas y aun protectoras en algunas EA. Un fuerte argumento en favor de esto es que la transferencia de células CD4+ con perfil de citocinas Th1 ha provocado la diabetes, mientras que células que sintetizan citocinas Th2 aun siendo invasivas, no pueden inducir la enfermedad.13

Es posible que participen funciones efectoras adicionales como la producción de citocinas proinflamatorias o alguna citocina aun desconocida que acelere los procesos inflamatorios locales. Al respecto, se sabe que la expresión transgénica en el páncreas de IL-2 provoca destrucción inespecífica de los islotes pancreáticos; el IFN-gamma produce activación de las células T específicas de las células beta, insulitis y diabetes; la IL-6 conlleva a insulitis; y la IL-10 acelera la diabetes.14-16

La progresión hacia la EA puede depender de la pérdida de sensibilidad a las señales negativas por parte de las células autoinmunes. Estas señales inhibitorias son transmitidas a través de las moléculas CTLA-4, los receptores de alta afinidad para la IL-2, requeridos para el equilibrio entre proliferación y muerte de las células T activadas, o los receptores inhibitorios para las moléculas MHC, que se expresan también sobre las células T y pueden representar un mecanismo de la tolerancia periférica fren