Complicaciones agudas de diabetes: Cetoacidosis y coma hiperosmolar no cetonico necesito la fisiopatologia???
Cetoacidosis es complicacion de diabetes tipo 1 y coma hiperosmolar no cetonico de la tipo 2?
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Cetoacidosis es complicacion de diabetes tipo 1 y coma hiperosmolar no cetonico de la tipo 2?
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Coma hiperosmolar
Concepto
Trastorno metabólico grave que cursa con:
Glucemia > 500 mg/dL.
Osmolaridad plasmática > 330 mmol.
Ausencia de cetonemia.
pH arterial > 7,3
Bicarbonato sérico > 20 meq/L.
Trastornos mentales.
Ausencia de cetonuria.
El coma hiperglucémico no cetótico es la forma más severa de presentación de la resistencia a la insulina o del déficit relativo de insulina. El resultado de esto es la subutilización de la glucosa y su exceso de producción, se incrementan la glucemia en sangre y la osmolaridad.
Esto ocasiona salida de líquido de la célula hasta que se produce un equilibrio entre el espacio intracelular y el extra-celular y, como consecuencia, la célula se deshidrata y el espacio extracelular se expande. El riñón sobrepasa el nivel de excreción para la glucosa y hay gluco-suria y diuresis osmótica. Por cada litro de orina se pierden aproximadamente 50 meq/L de sodio y K, pero proporcionalmente, se pierde más agua. También hay pérdida de magnesio y fosfatos.
Se produce un círculo vicioso ya que al producirse diuresis osmótica, disminuye el volumen de líquido extracelular, disminuye el filtrado glomerular y, como consecuencia, se reduce la excreción de la glucosa y se incrementa más la glucemia.
La reducción del volumen circulante propicia la inestabilidad circulatoria en estos enfermos. Los ácidos grasos libres están disminuidos o normales lo que implica un defecto en la lipólisis por reducción en las concentraciones de enzimas lipolíticas por lo que, prácticamente, no se producen acetoacetato y betahidroxibutirato. Algunos autores plantean que la hiperosmolaridad inhibe la liberación de insulina pancreática y la producción de ácidos grasos libres del tejido adiposo.
La CAD se define(5)por:
• Hiperglucemia superior a 300 mg% (cantidad queen el diabético establecidopuede ser menor).
• Presencia de cetonuria,que !siempre! se debe acompañar de glucosuria.
• Acidosis metabólica con Ph menor de 7,30 y/o bicarbonato menor de 15 Meq /l.
• Signos y síntomas de deshidratación.
FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La CAD es producida por la absoluta o relativa deficiencia de insulina y la suprasecrección de las hormonas contrareguladoras (glucagón y catecolaminas sobre todo pero también de la hormona del crecimiento y del cortisol). Es sobre todo el desorden bihormonal (escasa insulina, excesivo glucagón) la llave de todo el proceso.
La CAD es un estado en donde las células son incapaces de usar la glucosa por lo que los mecanismos homeostáticos que proveen de la misma al organismo son activados para originar glucosa.
La célula, pese a estar literalmente rodeada de dicho azúcar está hambrienta y ansiosa de dicho combustible.
Insulina: Es una hormona anabólica, la más potente secretada por las células beta del páncreas en respuesta a la glucosa. La insulina ingresa en la circulación y se une a los receptores de membrana.Su deficiencia afectará a tres órganos: el adipocito o célula grasa, el hígado y el músculo esquelético.
Glucagon: De las hormonas antagonistas de la insulina es elque adopta el papel principal en la patogénesis de la CAD. Sus cifras aumentan dramáticamente cuando la insulina se deprime.
Otras hormonas contrareguladoras La adrenalina y el cortisol están asimismo elevadas en la CAD.
La hormona de crecimiento a veces esta elevada, e irónicamente, tiene su mayor aumento cuando se trata el proceso con insulina.
El estrés esel mecanismo implicado en el aumento de estas hormonas contrareguladoras estimulando la cetogénesis y la neoglucogénesis.
Acidos grasos libres Cuando existe insulina los ácidos grasos libres(AGL) son atrapados dentro de las célula adiposa formando parte del componente lipídico de los triglicéridos. Al faltar la insulina grandes cantidades de AGL son expulsados fuera de la célula y llegan al hígado.
Transportador de glucosa (GLUT). El GLUT-2 es el encargado de transportar la glucosa fuera y dentro, del hepatocito. Es dependiente de la insulina y no de los niveles de glucosa como otros transportadores. En la CAD la producción hepática de glucosa es asombrosamente alta y al fallar el GLUT2, esa glucosa no es exportada a la circulación y colabora a la hiperglucemia por aumento de la producción hepática.
El GLUT-4 es el transportador responsable de que las células grasas y el músculo esquelético, los órganos más importantes en la utilización periférica de la glucosa, atrapen glucosa. Esta almacenado dentro de dichas células y solo se activa por la insulina. Al fallar el transportador, la glucosa languidece fuera delas células sin poder penetrar en ellas lo que contribuye a la hiperglucemia por disminución periférica de su uso.
La célula grasa: Dentro de la célula la insulina es el factor antilipolítico por excelencia. Inhibe a la lipasa tisular impidiendo la ruptura de los triglicéridos almacenados.Su fallo origina liberación masiva de AGL, proceso que es acelerado por las catecolaminas convirtiendo a estos AGL en precursores de los cetoácidos.
El hígado: En circunstancias normales la insulina dentro del hígado impide la acción de las hormonas contra reguladoras. Con adecuados niveles la insulina estimula:
a) la glucogenosíntesis; b)la glicolísis; c)la lipogénesis.
El glucagón tiene los efectos contrarios y en el déficit de insulina ejerce: a) estimulación de la glucogenolisis y estimulación de la neoglucogénesis, dos circunstancias que proveen verdaderos torrentes de glucosa, procedentes del glucógeno y del piruvato, lo que asociado a la disminución, de la utilización periférica contribuye a la hiperglucemia. El glucagón también contribuye a inhibir la lipogénesis por inhibición de la Acetil-CoA-carboxilasa que convierte el acetil CoA en malonil CoA. La falta de esta última encargada de prevenir la oxidaciónde los ácidos grasos al actuar inhibiendo la carnitinapalmitoil transferasa I (CPT I). hace que esta, librede las ataduras de la malonil CoA moviliza los ácidos grasos libres (AGL) mitocondriales hacia la oxidación. pueden ingresar en el Ciclo del ácido cítrico para su oxidación y se convierten en cetoácidos, acetoacetato y beta hidroxibutirato (BOHB). El metabolismo hepático deriva, pues, hacia la producción de glucosa y de cetoácidos .
El riñón: La hiperglucemia excede el umbral renal y aparece glucosa en orina. un nivel mayor de 300 mg/dl sugiere deshidratación y com-promiso renal.La diuresis osmótica hace que el fluido sea hipotónico. Los cetoácidos actúan como aniones no reabsorbibles en el túbulo distal y son excretados en la orina como sales de sodio y potasio, favoreciendo la pérdida de los mismos.
El músculo esquelético: Las pérdidas renales causan severa deplección de potasio.En las formas de presentación de la CAD el K+ está aumentado en base a varios mecanismos:
a) el potasio acompaña al agua desde el compartimiento intracelular al extracelular;
b) el potasio se moviliza combinándose con los H+y saliendo fuera de la célula;
c) la pérdida de fosfato intracelular (de carga negativa) ayuda a la salida de K+(carga +) para mantenerla neutralidad eléctrica;
d) sin insulina el K+ no puede ser conducido a la célula donde se almacenaría junto al glucógeno y las proteinas;
e) sin insulina el glucógeno muscular y las proteinas se destruyen y liberan K+ a la circulación.
A pesar de existir hiperkaliemia las cifras de K++ están, inicialmente, disminuidas en la CAD.
La deficiencia de insulina va a originar, por tanto,una neoglucogénesis y glucogenolísis aumentada conutilización periférica de la glucosa disminuida lo que originará hiperglucemia y por otra un incremento de la lipolísis y de la producción de cuerpos cetónicos quedará lugar a una cetoacidosis, situaciones propiciadas por la acción de las hormonas contrareguladoras puesta en marcha por la deficiencia de la insulina.
Las células incapaces de utilizar la glucosa como fuente de la energía, pese a la paradoja de prácticamente estar “bañadas” en ella, intenta utilizan los cuerpos cetónicos como material energético.El aumento de las hormonas contrareguladorastrae aparejada una resistencia a la insulina, con disminución de la sensibilidad a la misma y reducción del número de receptores que agrava aún más el problema.
El paciente con CAD sufre inicialmente una deshidratación primordialmente del espacio intracelular con acidosis secundaria a la ganancia de cetoácidos,por tanto Anión GAP positiva.
Por otro lado la hiperosmolaridad originará salida de agua de la célula,que intenta compensar la osmolaridad del fluido extracelular con el resultado de una deshidratación intracelular que lleva al coma. En un primer estadio el agua extraída del espacio intracelular como una autotransfusión intenta restablecer la osmolaridad pero al continuar la diuresis existe pérdida de volumen, hipe-rosmolaridad de ambos espacios y deshidratación).
La CAD dejada a su evolución natural origina uncoma que llevará a la muerte (entre el 3 y el 16%) por shock hipovolémico, y uremia prerrenal con deshidratación intracelular).
El tratamiento de la CAD se puede dividiren cuatro principios fisiológicos:
• Reposición del volumen hídrico
• Reposición de sales corporales
• Corrección de la acidosis.
• Inhibición de la lipolísis.
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ASI ES, CETOACIDOSIS ES DEL 1 Y COMA HIPEROSMOLAR ES DEL 2