Estos factores contacto son los que inician la VÍA EXTRÍNSECA de la cascada, en la cual con el paso a la sangre de la tromboplastina hística, proveniente de los tejidos adyacentes al lugar de la lesión, y en presencia del factor VII e iones calcio, se activa el factor X, punto de enlace con la vía intrínseca en lo que se denomina vía común. La VÍA INTRÍNSECA comienza con la activación del factor XII producida por el contacto con una superficie lesionada, esto es, sin endotelio. Esta activación, que requiere de enzimas, activa al factor XI, y éste activado activa a su vez al factor IX. El factor IX activado, junto con el factor VII activado, calcio, tromboplastina y otras sustancias, entre las que está el factor VIII, activan al factor X, punto de encuentro de la vía común. En la VÍA COMÚN, los factores X y V activados, en presencia de calcio y fosfolípidos plaquetarios trasforma la protombina en trombina, que hace que el fibrinógeno pase a ser fibrina, que es estabilizada con el factor XIII.
En todas las reacciones de la cascada de la coagulación hay además otras sustancias que activan o inhiben las reacciones. El aumento o el déficit de los factores de la cascada, de las plaquetas o de los múltiples activadores o inhibidores de la
coagulación pueden crear serios problemas, como pueden ser el que nuestro organismo no pueda responder favorablemente a las lesiones que sufren nuestros vasos, y podamos morir desangrados, siendo otro problema todo lo contrario, esto es, que el organismo cree trombos plaquetarios que obstruyen los vasos y que a su vez puedan desprenderse y causar obstrucciones a distancia.
Fase plaquetaria
La hemostasia se inicia al adherirse el factor de Von Willebrand al colágeno expuesto en la herida de la pared vascular. Este factor es una molécula que circula en el plasma, se halla en el interior de la célula endotelial que lo produce, aunque también es transportado por las plaquetas. El factor de Von Willebrand posee una peculiaridad y es que cada una de las subunidades que lo integran se halla asociado a la molécula del factor VIII de la coagulación (3).
Las moléculas del factor de Von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado al colágeno que forma el subendotelio y por otro lado a los receptores que existen en la membrana de las plaquetas, denominadas glicoproteinas IB (3).
Las plaquetas pegadas al colágeno del subendotelio cambian de forma y liberan su contenido fundamentalmente ADP, tromboxano A2, creando una atmósfera de sustancias proagregantes que poseen la capacidad de agregar plaquetas sobre las primeras plaquetas adheridas (3).
Estas sustancias y otras liberadas por las plaquetas adheridas poseen la capacidad de alterar la forma de las plaquetas y exponer otro tipo de receptores (la glicoproteina IIb-IIIa), que provoca la adhesión de plaquetas entre sí. Esta adhesión de plaquetas entre sí se les denomina agregación plaquetaria y se realiza a través de puentes de fibrinógeno. Así la molécula de fibrinógeno se agarra por un lado a las glicoproteinas IIb-IIIa de una plaqueta con la glicoproteina IIb-IIIa de otra plaqueta (3).
Cuando las plaquetas se agregan entre sí, producen un tapón plaquetario sobre las plaquetas que previamente se había adherido. Luego sobre la superficie rugosa de las plaquetas pegadas y agregadas se construirá la siguiente fase de la hemostasia (3).
Pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia primaria:
Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal varía de 150.000 a 450.000 por mm3 (1).
Tiempo de Sangría: permite conocer la calidad de las plaquetas en su función hemostática y su tiempo normal es de 1 a 5 minutos (1).
Agregación Plaquetaria: mide el grado de agregabilidad de las plaquetas, sobre todo cuando estas tienen alteraciones cualitativas. Su valor normal es de: 70 – 100% (4).
Hemostasia Secundaria:
Vía Extrínseca:
Es una vía rápida y entra en acción al lesionarse el tejido liberando el factor III (tromboplastina tisular), que reacciona con el factor VII (proconvertina) y produce la activación del factor X (Stuart-Power), lo cual da paso al inicio de la vía común (1,2). El conplejo factor III y VIIa activan el factor IX. Este proceso es moderado por el factor inhibidor de la vía hística (5).
Vía Intrínseca:
Fase de contacto: una superficie extraña al entrar en contacto con la sangre, forma en ese lugar un complejo formado por el factor XII (Factor Hageman), K-APM (Kininógeno de alto peso molecular) y Prekalicreína, este complejo es el responsable de la activación del factor XII, conformando un proceso circular de activación que produce la cantidad necesaria de Proteasa Serina (XIa) que va actuar en la siguiente fase:
-Activación intrínseca del factor XI: la fase de contacto culmina con la activación del factor XI, de ésta manera el factor XIa, el factor VIII, fosfolípidos plaquetarios y Calcio fijan al factor IX y se forma un complejo (IXa + VIII + fosfolípidos + Ca++) que es capaz de activar el factor X.
En esta serie de reacciones intervienen mas de 12 proteÃnas, iones Ca2+ y algunos fosfolÃpidos de membranas celulares.
A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulacón se les denomina "Factor" y comunmente se lo designa por un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos; por lo tanto tenemos 12 Factores de la coagulación dentro de los cuales algunos actúan en la vÃa intrÃnseca, otros en la vÃa extrinseca y otros más en la fase final que es la vÃa común.
La vÃa intrÃnseca recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrÃnsecamente" por esta vÃa sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es tan asÃ.
El proceso de coagulación en esta vÃa se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.
En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
En general las superficies polianiónicas (cargadas negativamente) pueden cumplir el mismo papel, materiales no orgánicos tales como el vidrio, el caolÃn y algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reacción.
Ahora bien, la vÃa extrinseca de la coagulación recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento que la iniciación de esta vÃa requerÃa de factores ajenos a la sangre.
La vÃa extrÃnseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos pasos; mientras que la intrÃnseca insume varios minutos.
Y por último para que el proceso de la coagulación culmine con la formación de fibrina estas dos vÃas activan la vÃa común la cual llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vÃas confluyen en la llamada vÃa común.
La vÃa común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.
Uff!!! espero que esto clarifique un poco el proceso de la coagulación, te dejo un link en donde viene muy bien explicado, saluditos cariñosos, ilianapicco
La vÃa extrÃnseca, indica que la señal de muerte es generada por la unión de un ligando de muerte a su receptor de la superficie de la membrana, con posterior activación de la cascada de apoptosis. (muerte celular programada)
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Estos factores contacto son los que inician la VÍA EXTRÍNSECA de la cascada, en la cual con el paso a la sangre de la tromboplastina hística, proveniente de los tejidos adyacentes al lugar de la lesión, y en presencia del factor VII e iones calcio, se activa el factor X, punto de enlace con la vía intrínseca en lo que se denomina vía común. La VÍA INTRÍNSECA comienza con la activación del factor XII producida por el contacto con una superficie lesionada, esto es, sin endotelio. Esta activación, que requiere de enzimas, activa al factor XI, y éste activado activa a su vez al factor IX. El factor IX activado, junto con el factor VII activado, calcio, tromboplastina y otras sustancias, entre las que está el factor VIII, activan al factor X, punto de encuentro de la vía común. En la VÍA COMÚN, los factores X y V activados, en presencia de calcio y fosfolípidos plaquetarios trasforma la protombina en trombina, que hace que el fibrinógeno pase a ser fibrina, que es estabilizada con el factor XIII.
En todas las reacciones de la cascada de la coagulación hay además otras sustancias que activan o inhiben las reacciones. El aumento o el déficit de los factores de la cascada, de las plaquetas o de los múltiples activadores o inhibidores de la
coagulación pueden crear serios problemas, como pueden ser el que nuestro organismo no pueda responder favorablemente a las lesiones que sufren nuestros vasos, y podamos morir desangrados, siendo otro problema todo lo contrario, esto es, que el organismo cree trombos plaquetarios que obstruyen los vasos y que a su vez puedan desprenderse y causar obstrucciones a distancia.
Fase plaquetaria
La hemostasia se inicia al adherirse el factor de Von Willebrand al colágeno expuesto en la herida de la pared vascular. Este factor es una molécula que circula en el plasma, se halla en el interior de la célula endotelial que lo produce, aunque también es transportado por las plaquetas. El factor de Von Willebrand posee una peculiaridad y es que cada una de las subunidades que lo integran se halla asociado a la molécula del factor VIII de la coagulación (3).
Las moléculas del factor de Von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado al colágeno que forma el subendotelio y por otro lado a los receptores que existen en la membrana de las plaquetas, denominadas glicoproteinas IB (3).
Las plaquetas pegadas al colágeno del subendotelio cambian de forma y liberan su contenido fundamentalmente ADP, tromboxano A2, creando una atmósfera de sustancias proagregantes que poseen la capacidad de agregar plaquetas sobre las primeras plaquetas adheridas (3).
Estas sustancias y otras liberadas por las plaquetas adheridas poseen la capacidad de alterar la forma de las plaquetas y exponer otro tipo de receptores (la glicoproteina IIb-IIIa), que provoca la adhesión de plaquetas entre sí. Esta adhesión de plaquetas entre sí se les denomina agregación plaquetaria y se realiza a través de puentes de fibrinógeno. Así la molécula de fibrinógeno se agarra por un lado a las glicoproteinas IIb-IIIa de una plaqueta con la glicoproteina IIb-IIIa de otra plaqueta (3).
Cuando las plaquetas se agregan entre sí, producen un tapón plaquetario sobre las plaquetas que previamente se había adherido. Luego sobre la superficie rugosa de las plaquetas pegadas y agregadas se construirá la siguiente fase de la hemostasia (3).
Pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia primaria:
Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal varía de 150.000 a 450.000 por mm3 (1).
Tiempo de Sangría: permite conocer la calidad de las plaquetas en su función hemostática y su tiempo normal es de 1 a 5 minutos (1).
Agregación Plaquetaria: mide el grado de agregabilidad de las plaquetas, sobre todo cuando estas tienen alteraciones cualitativas. Su valor normal es de: 70 – 100% (4).
Hemostasia Secundaria:
Vía Extrínseca:
Es una vía rápida y entra en acción al lesionarse el tejido liberando el factor III (tromboplastina tisular), que reacciona con el factor VII (proconvertina) y produce la activación del factor X (Stuart-Power), lo cual da paso al inicio de la vía común (1,2). El conplejo factor III y VIIa activan el factor IX. Este proceso es moderado por el factor inhibidor de la vía hística (5).
Vía Intrínseca:
Fase de contacto: una superficie extraña al entrar en contacto con la sangre, forma en ese lugar un complejo formado por el factor XII (Factor Hageman), K-APM (Kininógeno de alto peso molecular) y Prekalicreína, este complejo es el responsable de la activación del factor XII, conformando un proceso circular de activación que produce la cantidad necesaria de Proteasa Serina (XIa) que va actuar en la siguiente fase:
-Activación intrínseca del factor XI: la fase de contacto culmina con la activación del factor XI, de ésta manera el factor XIa, el factor VIII, fosfolípidos plaquetarios y Calcio fijan al factor IX y se forma un complejo (IXa + VIII + fosfolípidos + Ca++) que es capaz de activar el factor X.
saludos
Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguÃneos se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la pérdida de sangre. Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden la vasoconstricción local del vaso, el depósito y agregación de plaquetas y la coagulación de la sangre.
El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como un alúd o avalancha, amplificándose en cada paso: Un par de moléculas iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc, etc.
En esta serie de reacciones intervienen mas de 12 proteÃnas, iones Ca2+ y algunos fosfolÃpidos de membranas celulares.
A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulacón se les denomina "Factor" y comunmente se lo designa por un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos; por lo tanto tenemos 12 Factores de la coagulación dentro de los cuales algunos actúan en la vÃa intrÃnseca, otros en la vÃa extrinseca y otros más en la fase final que es la vÃa común.
La vÃa intrÃnseca recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrÃnsecamente" por esta vÃa sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es tan asÃ.
El proceso de coagulación en esta vÃa se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.
En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
En general las superficies polianiónicas (cargadas negativamente) pueden cumplir el mismo papel, materiales no orgánicos tales como el vidrio, el caolÃn y algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reacción.
Ahora bien, la vÃa extrinseca de la coagulación recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento que la iniciación de esta vÃa requerÃa de factores ajenos a la sangre.
Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de tejidos, se genera muy rápidamente factor Xa. en este caso la activación de la proenzima x es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca2+ y tromboplastina (llamada también factor III o factor tisular).
El factor tisular es una lipoproteÃna sintetizada en el endotelio de los vasos sanguÃneos de todos los tejidos, aunque es especialmente abundante en pulmón, cerebro y placenta. El factor tisular se encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las células endoteliales y es secretado en respuesta a una lesión, o bajo el efecto de algunas citoquinas tales como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF), InterLeucina 1 (IL-1); o por endotoxinas bacterianas.
La vÃa extrÃnseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos pasos; mientras que la intrÃnseca insume varios minutos.
Y por último para que el proceso de la coagulación culmine con la formación de fibrina estas dos vÃas activan la vÃa común la cual llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vÃas confluyen en la llamada vÃa común.
La vÃa común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.
Uff!!! espero que esto clarifique un poco el proceso de la coagulación, te dejo un link en donde viene muy bien explicado, saluditos cariñosos, ilianapicco
La vÃa intrÃseca forma un tapón para frenar la corriente sanguÃnea internamente. La extrÃnseca es la "cascarita" que se forma en la herida.
Wikipedia.com
Besos
del punto de vista bioquimico en la celula serÃa..
vÃa intrÃnseca significa que la señal de muerte es generada en el interior de la célula, tal como es en el caso de la muerte celular producida por el estrés genotóxico.
La vÃa extrÃnseca, indica que la señal de muerte es generada por la unión de un ligando de muerte a su receptor de la superficie de la membrana, con posterior activación de la cascada de apoptosis. (muerte celular programada)
En principio se puede aplicar a acualquier cosa. IntrÃnseco es dentro y extrÃnseco fuera. IntrÃnseco a ti mismo, es lo q forma parte de tÃ.
La vÃa intrÃseca forma un tapón para frenar la corriente sanguÃnea internamente. La extrÃnseca es la "cascarita" que se forma en la herida.